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考研生理學(xué)考試題答案
生理學(xué),是研究活機體的正常生命活動規(guī)律的生物學(xué)分支學(xué)科。分享了考研生理學(xué)考試題的答案，歡迎參考！
一、名詞解釋
1.量子式釋放
2. 凝血因子
3. 紅細胞的滲透脆性
4. 不感蒸發(fā)
5. 腎小球濾過濾
6. 高滲尿
7. 盲點
8. 氣傳導(dǎo)
9. 順應(yīng)性
10. 解剖無效腔
11. 瞳孔近反射
12. 遞質(zhì)
13. 異相睡眠
14. 牽涉痛
15. 旁分泌
16. 應(yīng)激反應(yīng)
17. 激素的半衰期
18. 膽鹽的腸肝循環(huán)
19. 肺通氣
20. 動脈脈搏
二、問答題
1.何謂心輸出量？影響因素有哪些？并簡述其機制。
2.簡述Rh血型的特點及臨床意義。
3.胃液有哪些主要成分？各有何作用？
4.突觸前抑制和突觸后抑制有區(qū)別？
5.闡述腎小管主動重吸收機制？并比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠曲小管對鈉重吸收各有何特點？
參考答案
一、名詞解釋
1.量子式釋放:在軸突末梢的軸漿中，除了有許多線粒體外，還含有大量直徑約50nm的特殊結(jié)構(gòu)的囊泡，囊泡內(nèi)含有Ach，Ach首先在軸漿中合成，然后存儲在囊泡內(nèi)，每個囊泡內(nèi)儲存的Ach是相當穩(wěn)定的，而且當它們被釋放時，也是通過出胞作用，，以囊泡為單位傾囊釋放，被稱為量子式釋放。
2. 凝血因子：血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，統(tǒng)稱為凝血因子。參與凝血的因子共有十幾種，其中由國際凝血因子命名委員會根據(jù)發(fā)現(xiàn)先后順序，以羅馬數(shù)字編號的有13種，即凝血因子Ⅰ~ⅩⅢ.
3. 紅細胞的滲透脆性：將紅細胞置于一系列不同滲透壓的低滲溶液中，觀察其對低滲溶液的抵抗力，發(fā)現(xiàn)一定程度的低滲（0.8%~0.6%NaCl溶液）僅使紅細胞膨脹，但不破裂，只有滲透壓進一步降低時才出現(xiàn)細胞膜破裂發(fā)生溶血。說明紅細胞膜具有一定的抗張力能力。這種抗張力能利用滲透脆性表示。紅細胞滲透脆性越大，表示其對低滲溶液的抵抗力越小。反之亦然。
4. 不感蒸發(fā)：人即使處在低溫環(huán)境中，皮膚和呼吸道也不斷有水分滲出而被蒸發(fā)掉，這種水分蒸發(fā)叫不感蒸發(fā)。其中皮膚的水分蒸發(fā)又叫不顯汗，即這種水分蒸發(fā)不為人們所覺察，與汗腺的活動無關(guān)。
5. 腎小球濾過濾：單位時間里（每分鐘）兩側(cè)腎臟生成的原量稱為腎小球濾過率。
6. 高滲尿：尿的滲透濃度可由于體內(nèi)缺水或水過多等不同情況而出現(xiàn)大幅度的變動。當體內(nèi)缺水時，機體將排出滲透明顯高于血漿滲透濃度的高滲尿，即尿液被濃縮。
7. 盲點：在中央凹兩側(cè)約3mm的視神經(jīng)頭乳頭處，沒有感光細胞的分布，落入該處的光線不能被感知，此部位被稱為盲點。
8. 氣傳導(dǎo)：聲波經(jīng)外耳道引起骨膜振動，再經(jīng)聽小骨和卵圓窩進入內(nèi)耳，這是氣傳導(dǎo)的主要途徑。另外，鼓膜的振動也可以引起鼓室內(nèi)空氣的振動，再經(jīng)圓窗將振動傳入內(nèi)耳，也稱氣傳導(dǎo)，但在正常聽覺功能中并不重要。
9. 順應(yīng)性：順應(yīng)性是指在外力作用下彈性組織的可擴張性。容易擴張者，順應(yīng)性大，彈性阻力小，不易擴張者，順應(yīng)性小，彈性阻力大。
10. 解剖無效腔：每次呼入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至呼吸性細支氣管以前的呼吸道內(nèi)，這部分氣體不參以肺泡與血液之間的氣體交換，故這部分呼吸道容積稱為解剖無效腔，其容積約為150mL。
11. 瞳孔近反射：正常人眼瞳孔的直徑可變動于1.5~8.0mm之間，瞳孔的大小可以調(diào)節(jié)進入眼內(nèi)的光量�？唇飼r，可反射性的引起雙側(cè)瞳孔縮小，這就是瞳孔近反射或稱瞳孔調(diào)節(jié)反射。
12. 遞質(zhì)：是指由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放，經(jīng)突觸間隙擴散，特異性的作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細胞器細胞上的受體，引致信息從突觸前傳遞到突觸后的一些化學(xué)物質(zhì)。
13. 異相睡眠：整個睡眠過程的仔細觀察，發(fā)現(xiàn)睡眠具有兩種不同的時相狀態(tài)。其中腦電波呈現(xiàn)去同步化快波的時相，稱快波睡眠，或異相睡眠或快速眼球運動睡眠。
14. 牽涉痛：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。如心肌缺血時可發(fā)生心前區(qū)、左肩和左上臂的疼痛。
15. 旁分泌：內(nèi)分泌細胞分泌的激素，通過細胞外液擴散而作用于臨近靶細胞的作用方式。
16. 應(yīng)激反應(yīng)：指機體突然受到強烈的有害刺激（如創(chuàng)傷，手術(shù)，冷凍，饑餓，疼痛，驚嚇等）時，通過下丘腦引起血中促腎上腺皮質(zhì)激素濃度急劇增高，糖皮質(zhì)激素大量分泌的現(xiàn)象。
17. 激素的半衰期：激素的活性在血液中消失一半的時間，通常用來表示激素更新的速度。
18. 膽鹽的腸肝循環(huán)：膽鹽發(fā)揮作用后，絕大部分在回腸末端吸收入血，通過門靜脈再回到肝臟，再組成膽汁。這一過程稱為膽鹽的腸肝循環(huán)。
19. 肺通氣：指肺與外界進行氣體交換的過程。
20. 動脈脈搏：在每個心動周期中，動脈內(nèi)的壓力發(fā)生周期性的波動。這種周期性的壓力變化可引起動脈血管發(fā)生搏動，稱為動脈脈搏。
二、問答題
1.何謂心輸出量？影響因素有哪些？并簡述其機制。
�。蹍⒖即鸢福荩�1）每分鐘由一側(cè)心室收縮射出的血量，它等于每搏輸出量乘以心率。正常成人安靜時的心輸出量約5 L/min。
�。�2）影響因素;心輸出量取決于搏出量和心率。
1）搏出量的調(diào)節(jié)。
a.異長自身調(diào)節(jié)：是指心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的變化。在心室和其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長自身調(diào)節(jié)也稱starling機制，其主要作用是對搏出量進行精細調(diào)節(jié)。
b.等長自身調(diào)節(jié)：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋連接數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。
c.后負荷對搏出量的影響：心室肌后負荷是指動脈血壓而言。在心率，心肌初長度和收縮力不變的情況下，如動脈血壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加，通過異長自身調(diào)節(jié)，使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù)，并通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，加強心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有水平。
2）心率對心輸出量的影響。心率在60~170次/分范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增多。心率超過180次/分時，心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低于40次/分時，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時間，也不會增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過慢而心輸出量減少。可見，心率最適宜時，心輸出量最大，而過快或過慢時，心輸出量都會減少。
2.簡述Rh血型的特點及臨床意義
�。蹍⒖即鸢福荩�1） 特點：無論是Rh陽性血，還是Rh陰性血均不存在天然抗體，但Rh陰性血如果接受Rh陽性血，在Rh抗原的刺激下，Rh陰性人的血清中可出現(xiàn)抗Rh抗體。當Rh陰性的人再次接受Rh陽性血時，其血清中已有的抗Rh抗體會與輸入的Rh抗原發(fā)生凝集反應(yīng)，這是Rh血型臨床意義的第一點。
�。�2） Rh臨床意義的第二點，如果Rh陰性的婦女孕育了Rh陽性胎兒，在分娩時，胎兒紅細胞的Rh抗原有可能通過胎盤進入母體，刺激母體產(chǎn)生抗Rh抗體。當母親再次孕育了Rh陽性胎兒時，母親的Rh抗體（屬IgG可通過胎盤）經(jīng)過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與胎兒紅細胞的Rh抗原結(jié)合，發(fā)生凝集反應(yīng)，造成胎兒溶血性疾病。
3.胃液有哪些主要成分？各有何作用？
［參考答案］胃液的主要成分有鹽酸，胃蛋白酶原，粘液，和內(nèi)因子。他們的生理作用分別如下：
（1） 鹽酸，1）激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶原的作用提供一個酸性的環(huán)境；2）使蛋白質(zhì)變性，并殺死進入胃內(nèi)的細菌，3）進入小腸后促進胰液和膽汁的分泌④進入小腸后促進鐵和鈣的吸收。
�。�2） 胃蛋白酶原：激活后變?yōu)槲傅鞍酌福鞍踪|(zhì)變成月示和胨。
（3） 粘液：潤滑和保護胃粘膜，并和HCO-3一起形成粘液—碳酸氫鹽屏障，防止H﹢和胃蛋白酶對胃粘膜的侵蝕。
�。�4） 內(nèi)因子：保護維生素B12并促進它在回腸的吸收。
4.突觸前抑制和突觸后抑制有區(qū)別？
�。蹍⒖即鸢福荩ǎ�1） 突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突—軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實現(xiàn)的突觸傳遞的抑制。例如，興奮性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元B構(gòu)成興奮性突觸的同時，A軸突末梢由于另一神經(jīng)元的軸突末梢C構(gòu)成軸突—軸突突觸。C雖然不能直接影響神經(jīng)元B的活動，但軸突末梢C所釋放的遞質(zhì)使軸突末梢A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動作電位幅度減少，末梢釋放的遞質(zhì)減少，使與它構(gòu)成突觸的B的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減少，導(dǎo)致發(fā)生抑制效應(yīng)。
�。�2） 突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動所引起的。當抑制性中間神經(jīng)元興奮時，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜受體對某些離子通透性增加（Cl-,K+,尤其是Cl-），產(chǎn)生抑制性突觸后電位（IPSP），出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。突觸后抑制可分為側(cè)枝性抑制和回返性抑制。
5.闡述腎小管主動重吸收機制？并比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠曲小管對鈉重吸收各有何特點？
�。蹍⒖即鸢福葜匚帐侵肝镔|(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運至血液中，分主動和被動重吸收，主動轉(zhuǎn)運是指溶質(zhì)逆電化學(xué)梯度通過腎小管上皮細胞的過程。根據(jù)能量來源不同，分原發(fā)性和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。原發(fā)性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，繼發(fā)性所需要的能量不是直接來自Na+泵，而是來自其他溶質(zhì)順電化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運時釋放的。許多重要的轉(zhuǎn)運都直接或間接與Na+的轉(zhuǎn)運有關(guān)，因此Na+的轉(zhuǎn)運在腎小管上皮細胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運中起關(guān)鍵的作用。
（1） 在近端小管前半段，Na+主要與HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要與Cl-一同被吸收。水隨NaCl等溶質(zhì)重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+順電化學(xué)梯度通過管腔膜進入細胞同時將細胞內(nèi)的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通過細胞旁路和跨上皮細胞兩條途徑而被重吸收。都是被動的。
�。�2） 髓攀升支粗段中形成Na+:2Cl-:K+同向轉(zhuǎn)運復(fù)合體，來完成NaCl的繼發(fā)性主動重吸收。
（3） 遠曲小管初段對水的通透性很低但仍主動重吸收NaCl.Na+的重吸收是逆化學(xué)梯度的，在初段Na通過Na+—Cl-同向轉(zhuǎn)運體進入細胞，然后由Na+泵將Na+泵出細胞，被重吸收入血。后段含兩類細胞即主細胞和閏細胞，主細胞重吸收Na+主要通過管腔膜上的Na+通道，管腔內(nèi)的Na+順電化學(xué)梯度通過管腔膜上的Na+通道進入細胞，然后由Na+泵泵至細胞間液而被重吸收。
6.試述O2和CO2在血液運輸中的形式和過程。
�。蹍⒖即鸢福軴2和CO2在血液中以物理溶解和化學(xué)結(jié)合的方式運輸。O2和CO2化學(xué)結(jié)合方式分別占各自總運輸?shù)?8.5%和95%，物理溶解的量僅占1.5%和5%。物理溶解的量雖然少，但是一重要環(huán)節(jié)，因為氣體必須首先物理溶解后才能發(fā)生化學(xué)結(jié)合。
1） O2的運輸：主要以HbO2的方式運輸，擴散入血的O2能與紅細胞中Hb發(fā)生可逆性結(jié)合：Hb+O2→ＨbO2。在肺由于Ｏ2分壓高,促進O2與Hb結(jié)合，將O2由肺運輸?shù)浇M織；在組織處O2分壓低，則HbO2解離，釋放出O2。
2） CO2的運輸：CO2也主要以化學(xué)結(jié)合方式運輸。化學(xué)結(jié)合運輸?shù)腃O2分為兩種形式：氨基甲酸血紅蛋白形式和HCO3-的方式。①HCO3-方式：HCO3-的方式占CO2運輸總量的88%。由于紅細胞內(nèi)含有較高濃度的碳酸酐酶，從組織擴散入血的大部分CO2在紅細胞內(nèi)生成碳酸，HCO3-又解離成HCO3-和H+。HCO3-在紅細胞內(nèi)與K+結(jié)合成KHCO3-。隨著紅細胞內(nèi)HCO3-生成的增加，可不斷向血漿擴散，與血漿中的Na+結(jié)合成NaHCO3- ,同時血漿中Cl-向紅細胞內(nèi)擴散以交換HCO3-。在肺部，由于肺泡氣Pco2低于靜脈血，上述反應(yīng)向相反的方向進行，以HCO3-形式運輸?shù)腃O2逸出，擴散到肺泡被呼出體外。②氨基甲酸血紅蛋白方式，大約7%的CO2與Hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酸血紅蛋白。這一反應(yīng)無需酶的催化，，反應(yīng)迅速，可逆，主要調(diào)節(jié)因素是氧和作用。由于氧和血紅蛋白與CO2的結(jié)合能力小于還原血紅蛋白，所以在組織外，還原血紅蛋白的增多促進了氨基甲酸血紅蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式運輸?shù)椒尾俊Ｔ诜尾�，氧和血紅蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH釋放出CO2 。
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