關(guān)于狂犬病的知識(shí)課件
一、概念
狂犬病(rabies)又名恐水癥(hydrophobi-a)，是由狂犬病毒所致，以侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的急性renshou共患傳染病。
人狂犬病通常由病獸以咬傷方式傳給人。臨床表現(xiàn)為特有的恐水、怕風(fēng)、恐懼不安、咽肌痙攣、進(jìn)行性癱瘓等。病死率幾乎100％。
二、簡史
我國早在公元前5世紀(jì)《左傳》上已有記載。
公元前322年，Aristotle認(rèn)識(shí)到人狂犬病與動(dòng)物狂犬病的關(guān)系。
1804年，Zink第一次證明狂犬唾液有傳染性。
19世紀(jì)80年代，Pasteur等研制出狂犬疫苗。
1903年，Negri發(fā)現(xiàn)Negri小體，使該病的快速鏡檢診斷成為可能。
全世界均有狂犬病的報(bào)道。據(jù)WHO估計(jì)，每年全世界死于狂犬病的有5萬多人。 亞洲為狂犬病嚴(yán)重流行區(qū)，其中印度為發(fā)病率最高的國家，居世界第一位。 我國狂犬病流行已久。死亡人數(shù)僅次于印度而居世界第二位。
三、病原學(xué)
狂犬病毒于1962年首次在電鏡下被發(fā)現(xiàn)。
狂犬病毒屬棒狀病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒屬（Lyssa virus），病毒中心為單股負(fù)鏈RNA。
狂犬病毒含5種主要蛋白：糖蛋白（G）、hedan白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）和膜蛋白（M）。
狂犬病毒易被滅活。
病毒耐低溫。
豚鼠接種能分離病毒，也能用地鼠腎細(xì)胞、人二倍體細(xì)胞等細(xì)胞株增殖、傳代。 野毒株的特點(diǎn)為致病力強(qiáng)，自腦外途徑接種后，易侵入腦組織和唾液腺內(nèi)繁殖，潛伏期較長。
固定毒株的特點(diǎn)為毒力減弱，對(duì)人和犬失去致病力，可供制備疫苗。
四、流 行 病 學(xué)
(一)傳染源
帶狂犬病毒的動(dòng)物是本病的傳染源。
本病主要傳染源是狂犬。
人狂犬病由其傳播者約占80％～90％，其次是貓、豬及牛、馬等家畜和野獸如狼、狐、狗獾等溫血?jiǎng)游铩?/p>
狂犬病毒可被貌似“健康”的動(dòng)物所攜帶。
(二) 傳播途徑
人主要通過咬傷傳播，也可由帶病毒唾液經(jīng)各種傷口和抓傷、舔傷的粘膜和皮膚而入侵。
狂犬、病貓、病狼等動(dòng)物的唾液中含病毒量較大，于發(fā)病前3～5天即具傳染性。
(二) 傳播途徑
其他途徑：
1.剝狗皮
2.從粘膜入侵
3.呼吸道傳播
4.移植
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人對(duì)狂犬病毒普遍易感。
患者男多于女，農(nóng)民＞學(xué)生＞兒童＞工人。
人被病犬咬后的發(fā)病率約為15％～30％。
若及時(shí)傷口處理和接種疫苗后，發(fā)病率可降為0.15％左右。
咬傷后是否發(fā)病的有關(guān)因素：
�、僖课唬喝珙^、面、頸和手指、會(huì)陰部粘膜等末梢神經(jīng)分布豐富部位因潛伏期短易發(fā)�。�
�、谝膰�(yán)重性：創(chuàng)口深而大者或被同一狂犬先咬傷者較后咬傷者的發(fā)病機(jī)會(huì)多。
�、劬植刻幚砬闆r：按要求、及時(shí)嚴(yán)格處理傷口者的發(fā)病率低。
④ 衣著厚受染機(jī)會(huì)少。
�、葑⑸淇袢呙纾杭皶r(shí)全程足量注射者，發(fā)病率低。
�、廾庖吖δ艿拖禄蛎庖呷毕菡�。
五、發(fā)病機(jī)制
狂犬病毒自皮膚或粘膜破損處入侵人體后，對(duì)神經(jīng)組織有強(qiáng)大的.親和力。 主要通過神經(jīng)逆行性向中樞傳播，一般不入血。
狂犬病毒致病過程可分為三個(gè)階段：
�、偕窠�(jīng)外小量增殖期：
病毒先在局部傷口附近的橫紋肌細(xì)胞內(nèi)小量增殖，通過和神經(jīng)肌肉接頭的乙酰膽堿受體結(jié)合，侵入附近的末梢神經(jīng)。從局部傷口至侵入周圍神經(jīng)不短于72小時(shí)，最長可達(dá)1—2周。
�、谇秩胫袠猩窠�(jīng)期：
病毒沿神經(jīng)的軸索漿向中樞神經(jīng)作向心性擴(kuò)散，以每小時(shí)3mm速度(5cm/d)，復(fù)制緩慢，至脊髓的背根神經(jīng)節(jié)后，再大量繁殖，然后入侵脊髓并很快到達(dá)腦部，波及整個(gè)CNS。主要侵犯腦干和小腦等處的神經(jīng)細(xì)胞，一般不侵入血流。
�、巯蚋髌鞴贁U(kuò)散期：
隨后病毒從中樞神經(jīng)向周圍神經(jīng)離心性擴(kuò)散，侵入各器官組織。
由于迷走、舌咽及舌下腦神經(jīng)核受損，致吞咽肌及呼吸肌痙攣，可出現(xiàn)恐水，吞咽和呼吸困難等癥狀。
交感神經(jīng)受累時(shí)可出現(xiàn)唾液分泌和出汗增多。
迷走神經(jīng)節(jié)、交感神經(jīng)節(jié)和心臟神經(jīng)節(jié)受損時(shí)，可引起病人心血管功能紊亂，甚至突然死亡。
六、臨 床 表 現(xiàn)
潛伏期：
潛伏期長短不一，5d至19年或更長，一般為1—3個(gè)月。
影響潛伏期長短的因素為：
年齡、傷口部位、傷口深淺、病毒數(shù)量及毒力、是否狼、狐等野生動(dòng)物咬傷、受
傷后是否擴(kuò)創(chuàng)處理、是否按種疫苗。
(一)前驅(qū)期
常有低熱、倦怠、頭痛、惡心、全身不適，類似感冒，繼而出現(xiàn)恐懼不安，煩躁失眠，對(duì)聲、光、風(fēng)等刺激敏感而有喉頭緊縮感。
最有意義的早期癥狀是，在愈合的傷口及其神經(jīng)支配區(qū)有癢、痛、麻及蟻?zhàn)叩犬悩痈杏X。
本期持續(xù)2～4d。
(二)興奮期
表現(xiàn)為高度興奮，突出為極度恐怖表情、恐水、怕風(fēng)，體溫常升高(38～40℃)。 恐水為本病的特征，但不一定每例都有。典型患者雖渴極而不敢飲，見水、聞流水聲、飲水、或僅提及飲水時(shí)均可引起咽喉肌嚴(yán)重痙攣。
(二)興奮期
患者對(duì)外界多種刺激也可引起咽肌痙攣，如怕風(fēng)、怕光、怕聲。
嚴(yán)重發(fā)作時(shí)可出現(xiàn)全身肌肉陣發(fā)性抽搐，因呼吸肌痙攣致呼吸困難和發(fā)紺。 患者交感神經(jīng)功能常亢進(jìn)。
神志多清晰，少數(shù)病人可出現(xiàn)精神失常。
本期約1～3d。
(三)麻痹期
患者肌肉痙攣停止，進(jìn)人全身弛緩性癱瘓，患者由安靜進(jìn)入昏迷狀態(tài)，最后因呼吸、循環(huán)衰竭死亡。
該期持續(xù)時(shí)間較短，一般僅為6～18小時(shí)。
臨床表現(xiàn)
本病全病程一般不超過6d。
除上述狂躁型表現(xiàn)外．尚有以脊髓或延髓受損為主的麻痹型(靜型)。
七、實(shí)驗(yàn)室檢查
�。ㄒ唬┲車蠹澳X脊液
白細(xì)胞總數(shù)輕至中度增多(12.0～30.0×109/L)，中性粒細(xì)胞占80％以上。
腦脊液細(xì)胞數(shù)可稍增多（大多在200以內(nèi)，以淋巴細(xì)胞為主），蛋白質(zhì)可輕度增高，糖及氯化物正常。
（二）病原學(xué)檢查
病毒分離
取病人的唾液、，腦脊液、淚液接種鼠腦分離病毒。至少需1周才有結(jié)果。 腦組織檢查
取動(dòng)物或死者的腦組織作切片染色，鏡檢在神經(jīng)細(xì)胞漿內(nèi)找內(nèi)基小體；或用RT—PCR檢測狂大病毒核酸，任一項(xiàng)陽性時(shí)可確診。
�。ㄈ┟庖邔W(xué)檢查
1.抗原檢測：可取角膜印片、發(fā)根皮膚活檢組織或腦組織通過免疫熒光抗體技術(shù)檢測抗原，陽性率可達(dá)98%。
2.抗體檢測：測定血清中和抗體對(duì)未接種疫苗者有診斷價(jià)值。但由于病程第8天前不易測出，而患者發(fā)病后很快死亡，故意義不大。
八、診斷與鑒別診斷
(一)診斷
1. 流行病學(xué)：有被狂犬或病畜咬傷或抓傷史。
2. 臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)典型癥狀如恐水、怕風(fēng)、咽喉痙攣，或怕光、怕聲、多汗、流涎和咬傷處出現(xiàn)麻木、感覺異常等即可作出臨床診斷。
確診：有賴于檢查病毒抗原、病毒核酸或尸檢腦組織中的尼基小體。 出現(xiàn)典型癥狀前，即病程早期、兒童、咬傷史不明確者易誤診。
（二）鑒別診斷
1.破傷風(fēng) 破傷風(fēng)有外傷史，患者牙關(guān)緊閉、苦笑面容及角弓反張等特點(diǎn)，而無高度興奮、恐水癥狀。預(yù)后良好。
2.病毒性腦膜腦炎 病毒性腦膜腦炎早期多有意識(shí)障礙和腦膜刺激征，對(duì)癥治療后大多康復(fù)。
3.脊髓灰質(zhì)炎
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